Mutacja zmniejszająca potrzebę snu
ALICJA TEBIN • dawno temu
Opisano przypadek 69-letniej kobiety, która w ciągu swojego życia nie sypiała dłużej niż 6 godzin na dobę, nie drzemiąc w ciągu dnia, będąc przy tym zdrową i bardziej aktywną niż większość ludzi.
Jej 44-letnia córka również kładzie się spać ok. godz. 22, a wstaje ok. 4 rano, nawet kiedy ma wolne. Obie noszą mutację genu DEC2. Naukowcy odkryli, że nosiciele tej mutacji mają zmniejszoną potrzebę snu.
Jest to pierwszy gen o dowiedzionym wpływie na proces snu człowieka. Odkrycia dokonali naukowcy z University of California w San Francisco.
Dla mnie najbardziej interesujące jest to, że mutacja genetyczna może wpływać na sposób zachowania człowieka – powiedział Ying Hui Fu, jeden z autorów badania. - Nie możemy obarczać wszystkim genetyki, lecz oczywiste jest, że geny mają wpływ na nasze zachowanie. Co jeszcze reguluje naszą potrzebę snu? To odkrycie otworzyło drzwi do dalszych poszukiwań.
Zobacz również: 8 sposobów, aby uzdrowić swój dom, czyli tajniki sztuki feng-shui
To kluczowe odkrycie, na które od dawna czekali naukowcy, bezskutecznie próbując do niego dotrzeć – stwierdził Mahdi Tafti z University of Lausanne w Szwajcarii, niebiorący udziału w badaniu.
Odkrycie dotyczy genu, który w sposób krytyczny kontroluje nasz sen. Jego mutacja może dramatycznie zmienić potrzebę snu danego człowieka.
Większość ludzi musi nastawiać budzik, by być w stanie wstać po 6 godzinach snu, a i tak w ciągu dnia potrzebują „energetyzującej drzemki”. Ludzie, którym wystarcza 6 godzin snu na dobę, stanowią zdecydowaną mniejszość. Zdecydowana większość po kilku takich nocach czuje się wyczerpana.
Gen krótkiego snu: pierwszy z wielu nieodkrytych?
Jakkolwiek wpływ mutacji genu DEC2 stanowi wielkie odkrycie, to jest to tylko mała część skomplikowanego procesu, podkreślają naukowcy.
DEC2 jest prawdopodobnie bardzo rzadką mutacją. Została znaleziona w jednej na 60 rodzin. Wyjaśnia więc ok. 1% przypadków zmniejszonej potrzeby snu, co oznacza, że przed naukowcami jeszcze wiele pracy.
Dla potwierdzenia swojego odkrycia Fu i współpracownicy wszczepili myszom zmutowany gen DEC2. Zgodnie z przewidywaniami wymagały one mniej snu i były bardziej aktywne od innych.
Po deprywacji snu genetycznie zmodyfikowane myszy wymagały krótszego snu dla regeneracji sił witalnych niż myszy z prawidłowym genomem.
Zdaniem Fu, mutacja genu nie tylko zmniejsza potrzebę snu, ale sprawia, że taka jego ilość jest wystarczająca dla zachowania zdrowia, zarówno wśród myszy, jak i ludzi.
Dodaje, że gdyby wyprodukowano lek o działaniu analogicznym do mutacji DEC2, prawdopodobnie byłby on bezpieczny, gdyż nie powoduje ona problemów u nosicieli.
Tafti zauważa, że zanim ktoś podejmie się produkcji takiego leku, będziemy już znać wiele białek uczestniczących w procesie kontroli snu.
Dzięki temu będziemy prawdopodobnie mogli wpływać na jego regulację, skracając bądź wydłużając, czyniąc go głębszym lub poprawiając regenerację po deprywacji. Jednak będzie to możliwe dopiero w przyszłych dekadach, nie teraz.
Źródło:WebMD
Zobacz także:
Sen to zdrowie
Bezsenność dotyka coraz więcej ludzi
Ten artykuł nie ma jeszcze komentarzy
Pokaż wszystkie komentarze