Mutacja zmniejszająca potrzebę snu

Opisano przypadek 69-letniej kobiety, która w ciągu swojego życia nie sypiała dłużej niż 6 godzin na dobę, nie drzemiąc w ciągu dnia, będąc przy tym zdrową i bardziej aktywną niż większość ludzi.

Jej 44-letnia córka również kładzie się spać ok. godz. 22, a wstaje ok. 4 rano, nawet kiedy ma wolne. Obie noszą mutację genu DEC2. Naukowcy odkryli, że nosiciele tej mutacji mają zmniejszoną potrzebę snu.

Jest to pierwszy gen o dowiedzionym wpływie na proces snu człowieka. Odkrycia dokonali naukowcy z University of California w San Francisco.

Dla mnie najbardziej interesujące jest to, że mutacja genetyczna może wpływać na sposób zachowania człowieka – powiedział Ying Hui Fu, jeden z autorów badania. - Nie możemy obarczać wszystkim genetyki, lecz oczywiste jest, że geny mają wpływ na nasze zachowanie. Co jeszcze reguluje naszą potrzebę snu? To odkrycie otworzyło drzwi do dalszych poszukiwań.

To kluczowe odkrycie, na które od dawna czekali naukowcy, bezskutecznie próbując do niego dotrzeć – stwierdził Mahdi Tafti z University of Lausanne w Szwajcarii, niebiorący udziału w badaniu.

Odkrycie dotyczy genu, który w sposób krytyczny kontroluje nasz sen. Jego mutacja może dramatycznie zmienić potrzebę snu danego człowieka.

Większość ludzi musi nastawiać budzik, by być w stanie wstać po 6 godzinach snu, a i tak w ciągu dnia potrzebują „energetyzującej drzemki”. Ludzie, którym wystarcza 6 godzin snu na dobę, stanowią zdecydowaną mniejszość. Zdecydowana większość po kilku takich nocach czuje się wyczerpana.

Gen krótkiego snu: pierwszy z wielu nieodkrytych?

Jakkolwiek wpływ mutacji genu DEC2 stanowi wielkie odkrycie, to jest to tylko mała część skomplikowanego procesu, podkreślają naukowcy.

DEC2 jest prawdopodobnie bardzo rzadką mutacją. Została znaleziona w jednej na 60 rodzin. Wyjaśnia więc ok. 1% przypadków zmniejszonej potrzeby snu, co oznacza, że przed naukowcami jeszcze wiele pracy.

Dla potwierdzenia swojego odkrycia Fu i współpracownicy wszczepili myszom zmutowany gen DEC2. Zgodnie z przewidywaniami wymagały one mniej snu i były bardziej aktywne od innych.

Po deprywacji snu genetycznie zmodyfikowane myszy wymagały krótszego snu dla regeneracji sił witalnych niż myszy z prawidłowym genomem.

Zdaniem Fu, mutacja genu nie tylko zmniejsza potrzebę snu, ale sprawia, że taka jego ilość jest wystarczająca dla zachowania zdrowia, zarówno wśród myszy, jak i ludzi.

Dodaje, że gdyby wyprodukowano lek o działaniu analogicznym do mutacji DEC2, prawdopodobnie byłby on bezpieczny, gdyż nie powoduje ona problemów u nosicieli.

Tafti zauważa, że zanim ktoś podejmie się produkcji takiego leku, będziemy już znać wiele białek uczestniczących w procesie kontroli snu.

Dzięki temu będziemy prawdopodobnie mogli wpływać na jego regulację, skracając bądź wydłużając, czyniąc go głębszym lub poprawiając regenerację po deprywacji. Jednak będzie to możliwe dopiero w przyszłych dekadach, nie teraz.

Źródło:WebMD

Zobacz także:

Sen to zdrowie
Bezsenność dotyka coraz więcej ludzi